Wer kennt das nicht: Pappsatt, aber für ein Dessert ist noch Platz! Was hinter diesem Mechanismus steckt, hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung des Kölner Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung untersucht. Es zeigte sich: Der sogenannte Dessertmagen ist im Gehirn verankert. Jene Nervenzellen, die uns sagen, dass wir satt sind, sorgen auch dafür, dass wir Lust auf Süßes haben.
Im Tierversuch untersuchten die Forscher die Reaktion von Mäusen auf Zucker und stellten fest, dass völlig gesättigte Mäuse trotzdem Desserts aßen. Untersuchungen des Gehirns zeigten, dass eine Gruppe von Nervenzellen, die sogenannten POMC-Neuronen, dafür verantwortlich sind. Diese Neuronen werden aktiv, sobald den Mäusen Zugang zu Zucker gewährt wird, der ihren Appetit anregt.
Sind Mäuse satt und essen Zucker, schütten diese Nervenzellen nicht nur Signalmoleküle aus, die ein Sättigungsgefühl auslösen, sondern auch ein körpereigenes Opiat: ß-Endorphin. Dieses wirkt auf weitere Nervenzellen mit Opiatrezeptoren und löst ein Belohnungsgefühl aus, das die Mäuse dazu bringt, auch über das Sättigungsgefühl hinaus Zucker zu essen. Dieser Opioid-Signalweg im Gehirn wurde gezielt aktiviert, wenn die Mäuse zusätzlichen Zucker aßen, nicht aber, wenn sie normales oder fettes Futter zu sich nahmen. Dieser Effekt war allerdings nur bei satten Tieren zu beobachten. Bei hungrigen Mäusen blieb die Hemmung der ß-Endorphin-Ausschüttung wirkungslos.
Die Wissenschaftler führten auch Gehirnscans bei Freiwilligen durch, denen über einen Schlauch eine Zuckerlösung verabreicht wurde. Sie stellten fest, dass beim Menschen dieselbe Gehirnregion auf den Zucker reagierte. In dieser Region gibt es wie bei Mäusen viele Opiatrezeptoren in der Nähe von Sättigungsneuronen.
"Aus evolutionärer Sicht macht das Sinn: Zucker kommt in der Natur selten vor, liefert aber schnelle Energie. Das Gehirn ist darauf programmiert, die Aufnahme von Zucker zu kontrollieren, wann immer dieser verfügbar ist", erklärt Henning Fenselau, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und Leiter der Studie.
Auch für die Behandlung von Fettleibigkeit könnten die Erkenntnisse der Forschergruppe von Bedeutung sein. "Es gibt bereits Medikamente, die Opiatrezeptoren im Gehirn blockieren, doch der Gewichtsverlust ist geringer als bei Appetitzügler-Spritzen. Wir glauben, dass eine Kombination mit ihnen oder mit anderen Therapien sehr sinnvoll sein könnte. Das müssen wir allerdings noch weiter untersuchen", sagt Fenselau.
