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Wissenschaftlich belegt: Stress verursacht Speck

Heute Redaktion
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Die Wissenschaft bringt Licht ins Dunkel: Stress fördert die Bildung von Fettgewebe im Körper und trägt daher auch zum entstehen von Übergewicht bei. Doch das Wissenschaftsteam der MedUni Wien hat nicht nur herausgefunden, dass Stress an der Bildung von Übergewicht beteiligt ist, sondern auch warum sich der fiese Speck mit Vorliebe in der Bauchregion anlegt.

Unter erhöhtem Stress werden vermehrt Glukokortikoide, so genannte Stresshormone, ausgeschüttet. Genau diese Hormone sind leider enorm förderlich für die Entstehung von Adipositas. Bisher war jedoch nicht geklärt, warum dabei das Fettgewebe vornehmlich am Bauch gebildet wird. Wissenschafter des Klinischen Instituts für Labormedizin der MedUni Wien haben nun einen Mechanismus entschlüsselt, der für die Verteilung des Fetts mitverantwortlich ist.

Das Wissenschaftsteam entdeckte während der Forschungsarbeit eine Reihe von Körpermechanismen, die durch die Bildung des Stresshormons deutlich angekurbelt werden. Die Forscher entdeckten, dass ein Schlüssel-Gen, welches vom Stresshormon Glukokortikoid abhänig ist, eine wichtige Rolle bei der Umverteilung des Fettgewebes in Richtung Bauchfett ist. Sprich: Durch die vermehrte Ausschüttung des Stresshormons kommt es zu einer genetischen Veränderung der Fettverteilung im Körper.

Fett-Typen im Überblick

Generell wird zwischen zwei Fettdepot-Typen unterschieden: zwischen viszeralem (innerem) Bauchfett und subkutanem Fettgewebe, das unter der Haut sitzt.

Das Fettverteilungsmuster ist ein wichtiger Faktor für das Gesundheitsrisiko bei Übergewicht bzw. Adipositas. Bei zu viel Bauchfett - dem für Männer typischen Fettverteilungstyp - erhöht sich das Risiko für ernsthafte Probleme wie Typ 2-Diabetes, Schlaganfälle, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und mehrere bedeutende Krebsarten. Co-Studienleiter Harald Esterbauer: "Bauchfett ist nicht nur böses Fett, es wird auch bevorzugt unter Stress gebildet."

Wissenschaftlicher Wegweiser für die Zukunft

Die Entschlüsselung dieses molekularen Mechanismus könnte in Zukunft dazu beitragen neue Therapiemöglichkeiten für Fettleibigkeit, Bluthochdruck, erhöhte Blutfette und Insulinresistenz zu entwickeln.